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Papel de diferentes especies de Candida en la patogénesis, la regulación inmunitaria y las herramientas pronósticas para el tratamiento de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn

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Papel de diferentes especies de Candida en la patogénesis, la regulación inmunitaria y las herramientas pronósticas para el tratamiento de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn Role of Candida species in pathogenesis, immune regulation, and prognostic tools for managing ulcerative colitis and Crohn’s disease. Patnaik, Supriti, et al. «Role of Candida species in pathogenesis, immune regulation, and prognostic tools for managing ulcerative colitis and Crohn’s disease.» World Journal of Gastroenterology 30.48 (2024): 5212.     El microbioma intestinal desempeña un papel clave en la patogénesis y la actividad patológica de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Hallazgos recientes indican que varias cepas de Candida albicans exhiben diferencias considerables en los factores de virulencia, lo que afecta la fisiopatología de la EII. La disbiosis fúngica intestinal y la inmunidad antifúngica de la mucosa pueden estar asociadas a la EII, especialmente a la enfermedad de Crohn. Este artículo analiza la disbiosis fúngica intestinal y la inmunidad antifúngica en individuos sanos y pacientes con enfermedad de Crohn (EC). Candida es el género más dominante en muestras de biopsias fecales o mucosas de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Candida albicans (C. albicans) se considera la levadura comensal más importante en el intestino humano, aunque otras subespecies pueden causar candidiasis mucocutánea o sistémica en condiciones que comprometen el sistema inmunológico del huésped. Los niveles de C. albicans y C. parapsilosis se elevan sistemáticamente en las muestras fecales de pacientes con EC, mientras que la abundancia de C. tropicalis varía entre los diferentes estudios. Respecto a la regulación inmunitaria generada por hongos intestinales, los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA), se han utilizado para definir subgrupos de EII, relacionando la presencia de hongos con la inflamación intestinal. Específicamente, C. albicans en el tracto gastrointestinal actúa como un inmunógeno para ASCA, induciendo anticuerpos antifúngicos. El potencial patogénico de las hifas de C. albicans se basa principalmente en su capacidad para invadir la capa de células epiteliales y liberar enzimas citolíticas. Además, el crecimiento de hifas ayuda a la evasión inmunitaria al facilitar el escape de los fagocitos después de la ingestión. Por otro lado, la IgA secretora (sIgA) es crucial para la inmunidad intestinal y la homeostasis y recubre los microorganismos para modular las respuestas inmunitarias del huésped a comensales y patógenos. La IgA antifúngica es inducida principalmente por C. albicans filamentosos en el intestino grueso, dirigiéndose a la formación de hifas, adhesinas y candidalisina. La intervención con sIgA reduce las hifas de C. albicans y promueve el crecimiento de levaduras. Además, la investigación ha demostrado una disminución de los anti-C. albicans sIgA contra factores de virulencia de hifas, junto con un aumento en la morfología de las hifas dentro de la mucosa intestinal de pacientes con EC . Los pacientes con EC muestran respuestas antifúngicas IgA más bajas a los factores de virulencia de las hifas, lo que contribuye a la patogenicidad de C. albicans en la EII. Por tanto, esta revisión sugiere que hongos específicos pueden interactuar con el sistema inmunitario del huésped e influir en las vías inflamatorias, exacerbando los síntomas de la EII.   ver artículo       

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Enfermedad de Alzheimer y agentes infecciosos: una revisión exhaustiva de los mecanismos patogénicos y las funciones de los microARN

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Enfermedad de Alzheimer y agentes infecciosos: una revisión exhaustiva de los mecanismos patogénicos y las funciones de los microARN   Alzheimer’s disease and infectious agents: a comprehensive review of pathogenic mechanisms and microRNA roles. Hosseininasab, Seyyed Sam Mehdi, et al. «Alzheimer’s disease and infectious agents: a comprehensive review of pathogenic mechanisms and microRNA roles.» Frontiers in Neuroscience 18 (2025): 1513095.     La enfermedad de Alzheimer (EA) es el tipo de demencia más prevalente y se caracteriza por la presencia de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Existen varias teorías sobre las causas de esta enfermedad, pero la conexión entre las infecciones virales y bacterianas y su potencial repercusión en la patogénesis de la EA se ha convertido en un área de investigación de gran interés. En esta revisión bibliográfica, se revisa el efecto de diferentes agentes bacterianos y virales en la patogénesis de la enfermedad del Alzheimer (EA), determinando que la probabilidad de que desempeñen un papel importante es elevada. Varios estudios han sugerido que los agentes infecciosos, como el COVID-19, pueden fomentar la cascada β amiloide (Aβ) como parte de la respuesta inmune. En condiciones en las que la eliminación de metabolitos cerebrales, incluidos los péptidos Aβ, no es la adecuada, se produce una acumulación de proteínas Aβ en las placas seniles, particularmente en el hipocampo, que es el principal mecanismo fisiopatológico que causa la EA. Por otro lado, la infección cerebral puede desencadenar la hiperfosforilación de la proteína tau, lo que provoca la degeneración neuronal y la pérdida de sinapsis. Esta situación se vincula a la infección por Helicobacter pylori. También se observa que las infecciones locales y sistémicas pueden inducir la activación microglial y astrocítica y la liberación de citocinas proinflamatorias al sobreestimular el sistema inmunitario. Este proceso se ha asociado sistemáticamente con un incremento de estrés oxidativo excesivo, considerado un factor importante en la patogénesis de la EA. Sin embargo, no todas las personas con infecciones bacterianas o víricas desarrollan EA, ya que los factores individuales pueden influir en los resultados. Las predisposiciones genéticas, la respuesta inmunitaria, los factores del estilo de vida y el equilibrio del microbioma pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El envejecimiento y otras condiciones de salud también pueden aumentar la vulnerabilidad a la enfermedad. Un sistema inmunitario robusto y un estilo de vida saludable pueden ayudar a mitigar el impacto de las infecciones en la salud del cerebro. ver artículo       

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Importancia y factores relacionados de la infección por Helicobacter pylori en niños con dispepsia

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Kim, Hyun Jin. “Significance and Related Factors of Helicobacter pylori Infection in Children with Dyspepsia.” Pediatric gastroenterology, hepatology & nutrition vol. 28,1 (2025): 38-45.[/fusion_text][fusion_imageframe image_id="7262|full" max_width="" sticky_max_width="" style_type="" blur="" stylecolor="" hover_type="none" bordersize="" bordercolor="" borderradius="" align_medium="none" align_small="none" align="center" lightbox="no" gallery_id="" lightbox_image="" lightbox_image_id="" alt="" link="" linktarget="_self" animation_type="" animation_direction="left" animation_speed="0.3" animation_offset="" hide_on_mobile="small-visibility,medium-visibility,large-visibility" sticky_display="normal,sticky" class="" id="" filter_hue="0" filter_saturation="100" filter_brightness="100" filter_contrast="100" filter_invert="0" filter_sepia="0" filter_opacity="100" filter_blur="0" filter_hue_hover="0" filter_saturation_hover="100" filter_brightness_hover="100" filter_contrast_hover="100" filter_invert_hover="0" filter_sepia_hover="0" filter_opacity_hover="100" filter_blur_hover="0"]https://colombia.isomed.com/wp-content/uploads/2025/02/feb1.jpg[/fusion_imageframe][fusion_text columns="" column_min_width="" column_spacing="" rule_style="default" rule_size="" rule_color="" font_size="" line_height="" letter_spacing="" text_color="" content_alignment_medium="" content_alignment_small="" content_alignment="" animation_type="" animation_direction="left" animation_speed="0.3" animation_offset="" hide_on_mobile="small-visibility,medium-visibility,large-visibility" sticky_display="normal,sticky" class="" id=""]   Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria que se asocia con la úlcera péptica y el cáncer gástrico. Sin embargo, faltan estudios sobre el hallazgo endoscópico y los factores relacionados con la infección por H. pylori en niños. Este estudio tuvo como objetivo evaluar la prevalencia y los factores asociados a la infección por H. pylori en niños con dispepsia. Tras evaluar la presencia y los factores vinculados a la infección por H. pylori en niños, este estudio muestra una prevalencia de infección del 16,2% en los pacientes con dispepsia y del 18,8% en los pacientes con úlcera péptica. También se ha encontrado una asociación significativa entre la infección por H. pylori y la presencia de obesidad, vinculando un mayor riesgo de infección por esta bacteria a los participantes con obesidad frente a los de menor peso. Una posible explicación radica en el papel de las hormonas gástricas. Los niveles de la grelina, que aumenta el apetito durante el hambre, y la leptina, que disminuye el apetito e induce la respuesta de saciedad, fueron más bajos en los individuos positivos para H. pylori que en los individuos con diagnóstico negativo. Otro posible factor puede ser una mayor resistencia a la insulina en pacientes con infección, que favorece el desarrollo de obesidad. Este estudio además avala que un niño con infección por H. pylori constituye un factor de riesgo para la transmisión de dicha bacteria a su familia y otros allegados (como los compañeros del niño en la escuela). Por lo tanto, detectar H. pylori y erradicarla en toda una familia es una estrategia de prevención y/o tratamiento recomendable, que también mejora la prevención de la recurrencia por reinfección entre los miembros de la misma familia o grupo social. Conclusión: La prevalencia de la infección por H. pylori fue baja en los niños con dispepsia. Sin embargo, los niños con obesidad o que tenían antecedentes familiares de infección por H. pylori tuvieron una mayor probabilidad de padecerla también, e incluso aquellos que se encontraban infectados mostraron un curso clínico más grave.   ver artículo       

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Correlación entre la enfermedad por reflujo gastroesofágico y SIBO

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Correlación entre la enfermedad por reflujo gastroesofágico y el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado: análisis del microbioma intestinal y las características metabólicas Correlation Between Gastroesophageal Reflux Disease and Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Analysis of Intestinal Microbiome and Metabolic Characteristics. Wang, Zi-Teng, et al. «Correlation Between Gastroesophageal Reflux Disease and Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Analysis of Intestinal Microbiome and Metabolic Characteristics.» Journal of Inflammation Research (2025): 33-51.       La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es uno de los trastornos más comunes del sistema digestivo, caracterizado por el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago y, en algunos casos, hacia la garganta, la boca o los pulmones. Según el Colegio Americano de Gastroenterología, aproximadamente entre el 15% y el 20% de los adultos experimentan reflujo gastroesofágico al menos una vez a la semana. Esta afección provoca varios síntomas, como el reflujo ácido y la acidez estomacal, que se observan comúnmente en las personas afectadas, lo que puede facilitar la translocación de bacterias al intestino delgado, derivando en la posible aparición de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO). En este estudio se analizan retrospectivamente los datos de los pacientes que se sometieron a gastroscopia y pruebas de aliento de hidrógeno y metano durante los últimos tres años: – Se observa una diferencia significativa entre la tasa de positividad de la prueba de hidrógeno (H2) y metano (CH4) en el aliento entre los pacientes con ERGE y los pacientes sin ERGE. – La incidencia de ERGE en los pacientes SIBO positivos fue significativamente mayor que en los pacientes SIBO negativos (24,4% frente a 13,2%). – El ERGE se asoció estrechamente con el SIBO-CH4, más que con el SIBO-H2, lo que sugiere que los pacientes con ERGE tienen más probabilidades de desarrollar SIBO dominante con metano. Esta observación sugiere alteraciones en el pH gástrico y la composición microbiana en la ERGE, particularmente en los subtipos productores de metano, lo que se asocia con un mayor riesgo de desarrollar SIBO. El ambiente ácido del estómago (pH 0.9-1.5) juega un papel crucial en la activación de las proteasas gástricas y la eliminación de la mayoría de las bacterias y patógenos. La secreción de bicarbonato y moco por parte de la mucosa gástrica ayuda a formar una barrera protectora contra el ácido, manteniendo un pH menos ácido de 5,5-7 en la superficie mucosa. Sin embargo, en los pacientes con ERGE, esta barrera protectora puede verse comprometida debido al aumento de la secreción de ácido gástrico y al deterioro de la función del esfínter, lo que podría permitir que las bacterias migren del estómago al intestino delgado, contribuyendo a la aparición de SIBO. El análisis del ARNr 16S reveló que Bacteroidetes era uno de los principales grupos bacterianos expresados diferencialmente en pacientes con ERGE con SIBO. Esto sugiere que un aumento en las bacterias productoras de CH₄ puede conducir a cambios en la comunidad de Bacteroidetes. En condiciones normales, el CH₄ ralentiza la motilidad gastrointestinal y prolonga el tiempo de residencia de los alimentos en el intestino, ayudando a la absorción de nutrientes. Algunas bacterias producen CH₄ durante la descomposición de los alimentos, mientras que otras lo utilizan como fuente de energía. Estos hallazgos sugieren que la positividad de SIBO-CH₄ refleja cambios en la microbiota de Bacteroidetes, que está relacionada con el desarrollo de la ERGE. Conclusión: existe una asociación significativa entre el SIBO y la ERGE, identificándose la ERGE como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de SIBO. La incidencia de ERGE es notablemente mayor en los pacientes con SIBO positivo, y el riesgo es aún mayor en los pacientes con ERGE con una prueba de aliento CH₄ positiva. Sin embargo, el uso a corto plazo de fármacos supresores de ácido no parece afectar significativamente la aparición de SIBO. Además, la microbiota intestinal de los pacientes con ERGE y SIBO presentaba alteraciones sustanciales, principalmente relacionadas con Bacteroides uniformis.   ver artículo       

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Comparativa entre terapias duales para la erradicación de Helicobacter pylori

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La terapia dual de 10 días con vonoprazán y amoxicilina de 10 días vs la terapia dual de 14 días con esomeprazol y amoxicilina para la erradicación de primera línea de Helicobacter pylori: un ensayo controlado aleatorizado multicéntrico prospectivo Ten-day vonoprazan–amoxicillin dual therapy versus 14-day esomeprazole–amoxicillin dual therapy for first-line Helicobacter pylorieradication: a prospective multicenter randomized controlled trial. Zhou, Ben-Gang, et al. «Ten-day vonoprazan–amoxicillin dual therapy versus 14-day esomeprazole–amoxicillin dual therapy for first-line Helicobacter pylori eradication: a prospective multicenter randomized controlled trial.» Therapeutic Advances in Gastroenterology 17 (2024): 17562848241309870.     La eficacia de la terapia dual esomeprazol-amoxicilina (EA) de 14 días para erradicar el Helicobacter pylori (H. pylori) es ampliamente conocida. El vonoprazán, un nuevo bloqueador de ácido competitivo con potasio, presenta efectos inhibidores del ácido gástrico rápidos, potentes y duraderos en comparación con el esomeprazol. Sin embargo, actualmente hay una escasez de comparaciones directas entre el vonoprazán-amoxicilina (VA) de 10 días y el tratamiento dual de EA de 14 días para la erradicación de H. pylori. Este es el primer ensayo controlado aleatorizado multicéntrico comparativo entre la eficacia y seguridad de la terapia vonoprazán-amoxicilina (VA) de 10 días con la terapia dual de esomeprazol-amoxicilina (EA) de 14 días para erradicar H. pylori. Los hallazgos indicaron que la terapia dual de VA de 10 días logró una tasa de erradicación satisfactoria del 91,1% y tuvo tasas de erradicación superiores a la terapia dual de EA de 14 días. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en la incidencia de eventos adversos entre los dos grupos (9,1% frente a 11,7%). Además, se observó que el cumplimiento de la medicación de la terapia dual de AV de 10 días fue mayor que el de la terapia dual de EA de 14 días. Hay varias razones por las que la terapia dual VA de 10 días puede lograr una alta tasa de erradicación como tratamiento de primera línea: La tasa de resistencia de H. pylori a la amoxicilina es relativamente baja, y las últimas investigaciones muestran que es de alrededor del 3%, lo que sienta las bases para la erradicación de H. pylori con terapia dual. La amoxicilina tiene características dependientes del tiempo y una vida útil corta-media. La eficacia de su acción bactericida depende del porcentaje de tiempo que la concentración del plasma sanguíneo supera la concentración mínima inhibitoria. Después de 6-8 h de administración, una porción significativa de amoxicilina se elimina del cuerpo. Por lo tanto, es preferible administrar amoxicilina cada 6 u 8 h (3 o 4 veces al día) para mantener concentraciones adecuadas del fármaco en sangre durante un período prolongado de tiempo. En este estudio, la dosis diaria total de amoxicilina fue de 3000 mg. En el grupo de AV de 10 días, la amoxicilina se administró tres veces al día (1000 mg cada vez, tres veces al día), que fue menos frecuente en comparación con el régimen clásico (750 mg cada vez, cuatro veces al día), lo que lo hizo más conveniente y potencialmente mejoró el cumplimiento de la medicación por parte del paciente. La eficiencia en la supresión de ácido gástrico es un factor crucial para eliminar H. pylori. Cuando el pH del estómago es superior a 6, H. pylori pasa a un estado replicativo y se vuelve susceptible a la amoxicilina, lo que lo hace más vulnerable a la erradicación. Además, la acción bactericida de la amoxicilina está influenciada por los niveles de pH del estómago, con niveles más altos de pH estomacal que proporcionan una mayor estabilidad a la molécula para que la amoxicilina funcione de manera efectiva. El vonoprazán inhibe la H+/K+-ATPasa de manera competitiva y reversible, proporcionando una supresión ácida más rápida y sostenida en comparación con esomeprazol 20 mg o rabeprazol 10 mg cuando se administra a una dosis de 20 mg. Esto también aumenta la sensibilidad y la actividad antibacteriana de la amoxicilina, mejorando así la eficacia de la erradicación de H. pylori.   ver artículo   

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Dieta rica en crucíferas y control de Helicobacter pylori

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¿Una dieta rica en crucíferas puede favorecer el control de infección por Helicobacter pylori? Una revisión sistemática. Can a diet rich in Brassicaceae help control Helicobacter pyloriinfection? A systematic review. Properzi, Sara, et al. «Can a diet rich in Brassicaceae help control Helicobacter pylori infection? A systematic review.» Frontiers in Medicine 11 (2024): 1454902.     Comienza a haber sólidas evidencias que avalan que los metabolitos derivados del consumo de Brassicaceae (crucíferas) podrían servir como terapia adyuvante para la infección por Helicobacter pylori, ofreciendo posibles beneficios antimicrobianos y antiinflamatorios. En esta revisión sistemática se analiza la evidencia científica existente que sugiere que el consumo de Brassicaceae (crucíferas) puede reducir la colonización por Helicobacter pylori (H. pylori). El grupo de las crucíferas se encuentra compuesto por alimentos como el brócoli, la coliflor, el repollo, la col…). Más allá de las tasas de erradicación, son notables los posibles efectos protectores del sulforafano, que se encuentra presente en este grupo de alimentos, contra el daño de la mucosa gástrica inducido por H. pylori. La evidencia científica presente en esta revisión reveló reducciones significativas en los niveles de NOx en todos los grupos de intervención. Los niveles elevados de NOx juegan un papel crítico en el desarrollo de la inflamación de la mucosa gástrica, gastritis y cáncer gástrico. La reducción más pronunciada se observó en un grupo que había recibido 6 g/día de polvo de brotes de brócoli durante 28 días solo o combinado con la terapia triple estándar. Estos hallazgos ponen de manifiesto el posible papel protector del sulforafano contra el daño oxidativo inducido por el H. pylori en la mucosa gástrica, mitigando la inflamación que subyace a la carcinogénesis. Otro dato de interés de esta revisión es que la administración de derivados de sulforafano o probióticos productores del mismo no alteró significativamente la incidencia de eventos adversos típicamente asociados con la terapia con antibióticos, como trastornos del gusto, diarrea, dolor de cabeza, dolor epigástrico, náuseas y urticaria. A pesar de los conocidos efectos anticancerígenos de los glucosinolatos, no se puede excluir que los extractos de Brassicaceae en dosis altas puedan tener efectos indeseables, como daño hepatocelular, irritación y aumento de la apoptosis en las células gástricas, especialmente a altas concentraciones. Esto pone de manifiesto la continua necesidad de realizar estudios para dilucidar los diversos efectos potenciales de estas moléculas en relación con sus concentraciones.   ver artículo       

Estudio microbioma y síntomas SII y SIBO
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Manifestación clínica y microbioma fecal en SII y SIBO

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Diferencias en la manifestación clínica y el microbioma fecal entre el Síndrome de Intestino Irritable y el Sobrecrecimiento Bacteriano en el Intestino Delgado Differences in clinical manifestations and the fecal microbiome between irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth. Lu, Siqi, et al. «Differences in clinical manifestations and the fecal microbiome between irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth.» Digestive and Liver Disease 56.12 (2024): 2027-2037.     Síntomas como dolor abdominal, hinchazón, flatulencia y heces blandas son comunes tanto en pacientes con Síndrome de Intestino Irritable (SII) como en pacientes con Sobrecrecimiento Bacteriano en Intestino Delgado (SIBO). Este estudio trata de aclarar las diferencias entre estas dos condiciones que comparten sintomatología similar, con el objetivo de proporcionar una base para estrategias de tratamiento precisas para ambas. En esta investigación se comparan las características clínicas, la composición y la concurrencia de la microbiota fecal, así como de los metabolitos fecales entre el Síndrome de Intestino Irritable (SII) y el Sobrecrecimiento Bacteriano en Intestino Delgado (SIBO). A pesar de la similitud en los patrones de síntomas, las características clínicas y los perfiles de la microbiota fecal de estas dos afecciones son distintos, llegando a información de interés: – El SII se asocia con síntomas más severos que el SIBO El dolor abdominal, la hinchazón y la diarrea son más severos en los pacientes con SII, además, los síntomas del SII afectan significativamente la vida diaria de los pacientes. Aunque el SII no pone en peligro la vida, puede reducir en gran medida la calidad de vida y aumentar las comorbilidades psicológicas. – Microorganismos principales Las bacterias Klebsiella y Mitsuokella, se ven incrementadas en el grupo del SII. Concretamente, Klebsiella aerogenes parece jugar un papel clave en la patogénesis del SII debido a su producción de histamina. Las bacterias diferenciales en SIBO incluyeron el grupo Ruminococcaceae, Butyricimonas y Oscillospira, asociadas con la producción de gas. Se observó una mayor abundancia del grupo Christensenellaceae, asociada con un mayor tiempo de transporte intestinal, en los pacientes con SIBO. Bacterias únicas en SIBO, como Marvinbryantia y Thalassospira, degradan la celulosa y los monosacáridos y pueden afectar a los receptores adrenérgicos, contribuyendo potencialmente a las anomalías de la motilidad intestinal. – Metabolitos principales Los resultados metabolómicos en el grupo de SII revelaron una asociación entre bacterias específicas y derivados de ácidos biliares 3-hidroxi-cis-5-tetradecenoilcarnitina, coliltriptófano y ácido nutriacólico. Estos metabolitos están implicados en el transporte y el metabolismo de los ácidos grasos y los ácidos biliares. Se especula que una interacción anormal entre estos ácidos biliares, ácidos grasos y la microbiota intestinal puede alterar la función intestinal en pacientes con SII. Por el contrario, en el grupo SIBO, existe una conexión entre ciertas bacterias y la epiandrosterona y el ácido homogentísico. El ácido homogentísico, un aminoácido aromático cetoácido, está involucrado en el metabolismo de la tirosina. La funcionalidad del grupo SIBO implica principalmente alteraciones en el metabolismo de aminoácidos y energía. El enriquecimiento de las bacterias productoras de gas en el SIBO puede afectar el metabolismo de la tirosina y la regulación de la energía, lo que provoca síntomas como hinchazón abdominal y estreñimiento. En conclusión: Los pacientes con SII presentaron dolor abdominal y diarrea más intensos, acompañados de un enriquecimiento de patógenos oportunistas asociados a invasión bacteriana y múltiples metabolitos diferenciales afiliados a ácidos biliares, alcoholes y derivados. Por el contrario, los pacientes con SIBO estaban menos satisfechos con sus hábitos intestinales que aquellos con SII, y su perfil de disbiosis se caracterizó por el enriquecimiento de bacterias predominantemente productoras de gases, con enriquecimiento funcional en varias vías metabólicas de nutrientes y metabolitos de enriquecimiento afiliados a los esteroides androstanos y los ácidos fenilacéticos.   ver artículo         

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Microbiota fecal y enfermedad inflamatoria intestinal

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La microbiota fecal se asocia con manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal Fecal microbiota is associated with extraintestinal manifestations in inflammatory bowel disease. Hertz, Sandra, et al. «Fecal microbiota is associated with extraintestinal manifestations in inflammatory bowel disease.» Annals of Medicine 56.1 (2024): 2338244.   Hasta el 50% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) desarrollan manifestaciones extraintestinales (MEI), que incluyen afecciones inflamatorias como artritis, uveítis, eritema, psoriasis, o hepatitis autoinmune, entre muchas otras. Estas MEI pueden reducir drásticamente la calidad de vida e incluso causar complicaciones graves, como insuficiencia hepática. Su diagnóstico es complejo debido a la inespecificidad de los síntomas y su solapamiento con otras enfermedades, lo que dificulta el manejo clínico. Aunque se han logrado avances en comprender la EII, en la que los factores genéticos, ambientales y microbiota intestinal juegan un papel clave, los mecanismos que originan las MEI siguen siendo desconocidos. Sin embargo, una microbiota intestinal caracterizada por menor diversidad y alteraciones en especies clave como Faecalibacterium prausnitzii y Roseburia spp., parece estar involucrada. Algunos estudios han encontrado que los pacientes con EII pueden agruparse según la composición de su microbiota, mostrando diferencias en la gravedad de la enfermedad y en la presencia de MEI. Además, casos como el desarrollo de MEI tras un trasplante fecal en un paciente con infección por Clostridioides difficile apoyan esta conexión. Más allá del intestino, el metaboloma microbiano puede influir en órganos distantes como cerebro y pulmones, lo que sugiere un mecanismo para los efectos extraintestinales de la microbiota. Por ejemplo, pacientes con EII y colangitis esclerosante primaria presentan una microbiota intestinal distinta comparada con aquellos sin esta afección, y enfermedades como la espondiloartritis o uveítis comparten patrones microbianos similares con la EII. En este estudio, se encontró que pacientes con EII y MEI presentan mayor intensidad de la enfermedad, mayor índice de masa corporal, niveles elevados de calprotectina fecal y aumento de monocitos y neutrófilos en sangre. Además, su microbiota mostró menor diversidad y diferencias en su composición, con una reducción de bacterias beneficiosas como Agathobacter y Blautia, e incremento de Eggerthella lenta. Estas alteraciones sugieren que la microbiota intestinal podría jugar un papel relevante en la aparición de las MEI, destacando la necesidad de profundizar en su estudio.   ver artículo       

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Microbiota intestinal y estrés

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La microbiota intestinal regula la respuesta al estrés por medio del sistema circadiano Gut microbiota regulates stress responsivity via the circadian system. Tofani, Gabriel SS, et al. «Gut microbiota regulates stress responsivity via the circadian system.» Cell Metabolism 2025; 37:1-16   El estrés y los sistemas circadianos están interconectados a través del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) para mantener las respuestas a los estímulos externos. En este estudio se observa una relación entre la depleción microbiana intestinal y alteraciones en el transcriptoma y el metaboloma cerebral en las vías de respuesta al estrés del hipocampo y la amígdala a lo largo del día. Esto se asocia con una disrupción del marcapasos circadiano en el cerebro, lo que provoca cambios en la ritmicidad de los glucocorticoides. Los glucocorticoides, producidos por la activación del eje HPA, son fundamentales para los ritmos circadianos y la respuesta al estrés. Alcanzan su nivel máximo al inicio del día, sirviendo como una señal clave para sincronizar el cerebro con el resto del cuerpo, bajo la regulación del núcleo supraquiasmático (SCN). Esta ritmicidad determina que el impacto del estrés sea menor en los momentos de mayor nivel circadiano y mayor en los de menor nivel. Cuando se altera este patrón, también se deteriora la capacidad del organismo para responder al estrés de forma adecuada. La liberación de glucocorticoides inducida por el estrés está modulada por la microbiota intestinal, ya que los ratones libres de gérmenes (germ-free,) presentan niveles exagerados de glucocorticoides tras el estrés, niveles que pueden normalizarse tras la colonización microbiana. Además, la microbiota sigue un ciclo diario en su composición y actividad metabólica, esencial para la salud metabólica. Su depleción altera los niveles de glucocorticoides a lo largo del día. Esta conexión entre estrés, ritmos circadianos y microbiota se refuerza por su implicación en trastornos psiquiátricos, que suelen asociarse a alteraciones tanto del reloj biológico como de la microbiota. La hiperactivación del eje HPA durante la transición sueño-vigilia afecta la respuesta al estrés según el momento del día. Estudios con trasplantes de microbiota han demostrado que los ciclos diurnos de los microbios intestinales influyen en la secreción de glucocorticoides, con Lactobacillus reuteri destacando como una cepa clave. Esto confirma que la microbiota regula la respuesta al estrés de forma circadiana, permitiendo al organismo adaptarse a los estresores diarios.   ver artículo         

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Respuesta a FODMAPS

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Ciertos patrones de aliento espirado predicen la respuesta a una dieta baja en FODMAPS Breath Gas Patterns Predict Response to Low FODMAP Diet. Watson, John. «Breath Gas Patterns Predict Response to Low FODMAP Diet.´´ American College of Gastroenterology (ACG) Annual Scientific Meeting (2024).   Con el objetivo de determinar si los patrones de aire espirado en personas sin hacer ayuno ni tratamiento previo pueden asociarse a la respuesta clínica de una dieta baja en FODMAPS, se realizó un estudio con una muestra de 284 participantes. Se les indicó mantener su dieta habitual durante 1 semana antes de pasar a dieta baja en FODMAPS la semana siguiente. Se identificó a cada paciente como respondedor o no respondedor en función del grado de reducción de sintomatología digestiva que se produjo durante esas semanas. Por un lado, se observó que entre ambos grupos de respondedores y no respondedores no existían diferencias significativas a nivel de género, edad, IMC o ingesta de FODMAP por caloría consumida. Por otro lado, la medición de gases H2 y CH4 durante este estudio mostró que los niveles basales de H2 eran más elevados en el grupo de respondedores, especialmente en la mañana y durante la tarde, aunque mantenían niveles de CH4 bajos a lo largo del día. Además, al seguir la dieta baja en FODMAPS, los respondedores experimentaron bajadas notables en los niveles de H2 espirado. Los no respondedores, sin embargo, no mostraron cambios significativos en la producción de ninguno de estos gases. Cabe destacar que este estudio tuvo algunas limitaciones, como que los participantes no habían sido diagnosticados clínicamente de SII, la sintomatología era leve, y no se tomaron muestras fecales de composición de microbioma intestinal para hacer una correlación con el gas de los test de aire espirado.   ver artículo         

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