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Dieta rica en crucíferas y control de Helicobacter pylori

¿Una dieta rica en crucíferas puede favorecer el control de infección por Helicobacter pylori? Una revisión sistemática. Can a diet rich in Brassicaceae help control Helicobacter pyloriinfection? A systematic review. Properzi, Sara, et al. «Can a diet rich in Brassicaceae help control Helicobacter pylori infection? A systematic review.» Frontiers in Medicine 11 (2024): 1454902.     Comienza a haber sólidas evidencias que avalan que los metabolitos derivados del consumo de Brassicaceae (crucíferas) podrían servir como terapia adyuvante para la infección por Helicobacter pylori, ofreciendo posibles beneficios antimicrobianos y antiinflamatorios. En esta revisión sistemática se analiza la evidencia científica existente que sugiere que el consumo de Brassicaceae (crucíferas) puede reducir la colonización por Helicobacter pylori (H. pylori). El grupo de las crucíferas se encuentra compuesto por alimentos como el brócoli, la coliflor, el repollo, la col…). Más allá de las tasas de erradicación, son notables los posibles efectos protectores del sulforafano, que se encuentra presente en este grupo de alimentos, contra el daño de la mucosa gástrica inducido por H. pylori. La evidencia científica presente en esta revisión reveló reducciones significativas en los niveles de NOx en todos los grupos de intervención. Los niveles elevados de NOx juegan un papel crítico en el desarrollo de la inflamación de la mucosa gástrica, gastritis y cáncer gástrico. La reducción más pronunciada se observó en un grupo que había recibido 6 g/día de polvo de brotes de brócoli durante 28 días solo o combinado con la terapia triple estándar. Estos hallazgos ponen de manifiesto el posible papel protector del sulforafano contra el daño oxidativo inducido por el H. pylori en la mucosa gástrica, mitigando la inflamación que subyace a la carcinogénesis. Otro dato de interés de esta revisión es que la administración de derivados de sulforafano o probióticos productores del mismo no alteró significativamente la incidencia de eventos adversos típicamente asociados con la terapia con antibióticos, como trastornos del gusto, diarrea, dolor de cabeza, dolor epigástrico, náuseas y urticaria. A pesar de los conocidos efectos anticancerígenos de los glucosinolatos, no se puede excluir que los extractos de Brassicaceae en dosis altas puedan tener efectos indeseables, como daño hepatocelular, irritación y aumento de la apoptosis en las células gástricas, especialmente a altas concentraciones. Esto pone de manifiesto la continua necesidad de realizar estudios para dilucidar los diversos efectos potenciales de estas moléculas en relación con sus concentraciones.   ver artículo       

Estudio microbioma y síntomas SII y SIBO
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Manifestación clínica y microbioma fecal en SII y SIBO

Diferencias en la manifestación clínica y el microbioma fecal entre el Síndrome de Intestino Irritable y el Sobrecrecimiento Bacteriano en el Intestino Delgado Differences in clinical manifestations and the fecal microbiome between irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth. Lu, Siqi, et al. «Differences in clinical manifestations and the fecal microbiome between irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth.» Digestive and Liver Disease 56.12 (2024): 2027-2037.     Síntomas como dolor abdominal, hinchazón, flatulencia y heces blandas son comunes tanto en pacientes con Síndrome de Intestino Irritable (SII) como en pacientes con Sobrecrecimiento Bacteriano en Intestino Delgado (SIBO). Este estudio trata de aclarar las diferencias entre estas dos condiciones que comparten sintomatología similar, con el objetivo de proporcionar una base para estrategias de tratamiento precisas para ambas. En esta investigación se comparan las características clínicas, la composición y la concurrencia de la microbiota fecal, así como de los metabolitos fecales entre el Síndrome de Intestino Irritable (SII) y el Sobrecrecimiento Bacteriano en Intestino Delgado (SIBO). A pesar de la similitud en los patrones de síntomas, las características clínicas y los perfiles de la microbiota fecal de estas dos afecciones son distintos, llegando a información de interés: – El SII se asocia con síntomas más severos que el SIBO El dolor abdominal, la hinchazón y la diarrea son más severos en los pacientes con SII, además, los síntomas del SII afectan significativamente la vida diaria de los pacientes. Aunque el SII no pone en peligro la vida, puede reducir en gran medida la calidad de vida y aumentar las comorbilidades psicológicas. – Microorganismos principales Las bacterias Klebsiella y Mitsuokella, se ven incrementadas en el grupo del SII. Concretamente, Klebsiella aerogenes parece jugar un papel clave en la patogénesis del SII debido a su producción de histamina. Las bacterias diferenciales en SIBO incluyeron el grupo Ruminococcaceae, Butyricimonas y Oscillospira, asociadas con la producción de gas. Se observó una mayor abundancia del grupo Christensenellaceae, asociada con un mayor tiempo de transporte intestinal, en los pacientes con SIBO. Bacterias únicas en SIBO, como Marvinbryantia y Thalassospira, degradan la celulosa y los monosacáridos y pueden afectar a los receptores adrenérgicos, contribuyendo potencialmente a las anomalías de la motilidad intestinal. – Metabolitos principales Los resultados metabolómicos en el grupo de SII revelaron una asociación entre bacterias específicas y derivados de ácidos biliares 3-hidroxi-cis-5-tetradecenoilcarnitina, coliltriptófano y ácido nutriacólico. Estos metabolitos están implicados en el transporte y el metabolismo de los ácidos grasos y los ácidos biliares. Se especula que una interacción anormal entre estos ácidos biliares, ácidos grasos y la microbiota intestinal puede alterar la función intestinal en pacientes con SII. Por el contrario, en el grupo SIBO, existe una conexión entre ciertas bacterias y la epiandrosterona y el ácido homogentísico. El ácido homogentísico, un aminoácido aromático cetoácido, está involucrado en el metabolismo de la tirosina. La funcionalidad del grupo SIBO implica principalmente alteraciones en el metabolismo de aminoácidos y energía. El enriquecimiento de las bacterias productoras de gas en el SIBO puede afectar el metabolismo de la tirosina y la regulación de la energía, lo que provoca síntomas como hinchazón abdominal y estreñimiento. En conclusión: Los pacientes con SII presentaron dolor abdominal y diarrea más intensos, acompañados de un enriquecimiento de patógenos oportunistas asociados a invasión bacteriana y múltiples metabolitos diferenciales afiliados a ácidos biliares, alcoholes y derivados. Por el contrario, los pacientes con SIBO estaban menos satisfechos con sus hábitos intestinales que aquellos con SII, y su perfil de disbiosis se caracterizó por el enriquecimiento de bacterias predominantemente productoras de gases, con enriquecimiento funcional en varias vías metabólicas de nutrientes y metabolitos de enriquecimiento afiliados a los esteroides androstanos y los ácidos fenilacéticos.   ver artículo         

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Microbiota fecal y enfermedad inflamatoria intestinal

La microbiota fecal se asocia con manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal Fecal microbiota is associated with extraintestinal manifestations in inflammatory bowel disease. Hertz, Sandra, et al. «Fecal microbiota is associated with extraintestinal manifestations in inflammatory bowel disease.» Annals of Medicine 56.1 (2024): 2338244.   Hasta el 50% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) desarrollan manifestaciones extraintestinales (MEI), que incluyen afecciones inflamatorias como artritis, uveítis, eritema, psoriasis, o hepatitis autoinmune, entre muchas otras. Estas MEI pueden reducir drásticamente la calidad de vida e incluso causar complicaciones graves, como insuficiencia hepática. Su diagnóstico es complejo debido a la inespecificidad de los síntomas y su solapamiento con otras enfermedades, lo que dificulta el manejo clínico. Aunque se han logrado avances en comprender la EII, en la que los factores genéticos, ambientales y microbiota intestinal juegan un papel clave, los mecanismos que originan las MEI siguen siendo desconocidos. Sin embargo, una microbiota intestinal caracterizada por menor diversidad y alteraciones en especies clave como Faecalibacterium prausnitzii y Roseburia spp., parece estar involucrada. Algunos estudios han encontrado que los pacientes con EII pueden agruparse según la composición de su microbiota, mostrando diferencias en la gravedad de la enfermedad y en la presencia de MEI. Además, casos como el desarrollo de MEI tras un trasplante fecal en un paciente con infección por Clostridioides difficile apoyan esta conexión. Más allá del intestino, el metaboloma microbiano puede influir en órganos distantes como cerebro y pulmones, lo que sugiere un mecanismo para los efectos extraintestinales de la microbiota. Por ejemplo, pacientes con EII y colangitis esclerosante primaria presentan una microbiota intestinal distinta comparada con aquellos sin esta afección, y enfermedades como la espondiloartritis o uveítis comparten patrones microbianos similares con la EII. En este estudio, se encontró que pacientes con EII y MEI presentan mayor intensidad de la enfermedad, mayor índice de masa corporal, niveles elevados de calprotectina fecal y aumento de monocitos y neutrófilos en sangre. Además, su microbiota mostró menor diversidad y diferencias en su composición, con una reducción de bacterias beneficiosas como Agathobacter y Blautia, e incremento de Eggerthella lenta. Estas alteraciones sugieren que la microbiota intestinal podría jugar un papel relevante en la aparición de las MEI, destacando la necesidad de profundizar en su estudio.   ver artículo       

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Microbiota intestinal y estrés

La microbiota intestinal regula la respuesta al estrés por medio del sistema circadiano Gut microbiota regulates stress responsivity via the circadian system. Tofani, Gabriel SS, et al. «Gut microbiota regulates stress responsivity via the circadian system.» Cell Metabolism 2025; 37:1-16   El estrés y los sistemas circadianos están interconectados a través del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) para mantener las respuestas a los estímulos externos. En este estudio se observa una relación entre la depleción microbiana intestinal y alteraciones en el transcriptoma y el metaboloma cerebral en las vías de respuesta al estrés del hipocampo y la amígdala a lo largo del día. Esto se asocia con una disrupción del marcapasos circadiano en el cerebro, lo que provoca cambios en la ritmicidad de los glucocorticoides. Los glucocorticoides, producidos por la activación del eje HPA, son fundamentales para los ritmos circadianos y la respuesta al estrés. Alcanzan su nivel máximo al inicio del día, sirviendo como una señal clave para sincronizar el cerebro con el resto del cuerpo, bajo la regulación del núcleo supraquiasmático (SCN). Esta ritmicidad determina que el impacto del estrés sea menor en los momentos de mayor nivel circadiano y mayor en los de menor nivel. Cuando se altera este patrón, también se deteriora la capacidad del organismo para responder al estrés de forma adecuada. La liberación de glucocorticoides inducida por el estrés está modulada por la microbiota intestinal, ya que los ratones libres de gérmenes (germ-free,) presentan niveles exagerados de glucocorticoides tras el estrés, niveles que pueden normalizarse tras la colonización microbiana. Además, la microbiota sigue un ciclo diario en su composición y actividad metabólica, esencial para la salud metabólica. Su depleción altera los niveles de glucocorticoides a lo largo del día. Esta conexión entre estrés, ritmos circadianos y microbiota se refuerza por su implicación en trastornos psiquiátricos, que suelen asociarse a alteraciones tanto del reloj biológico como de la microbiota. La hiperactivación del eje HPA durante la transición sueño-vigilia afecta la respuesta al estrés según el momento del día. Estudios con trasplantes de microbiota han demostrado que los ciclos diurnos de los microbios intestinales influyen en la secreción de glucocorticoides, con Lactobacillus reuteri destacando como una cepa clave. Esto confirma que la microbiota regula la respuesta al estrés de forma circadiana, permitiendo al organismo adaptarse a los estresores diarios.   ver artículo         

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Respuesta a FODMAPS

Ciertos patrones de aliento espirado predicen la respuesta a una dieta baja en FODMAPS Breath Gas Patterns Predict Response to Low FODMAP Diet. Watson, John. «Breath Gas Patterns Predict Response to Low FODMAP Diet.´´ American College of Gastroenterology (ACG) Annual Scientific Meeting (2024).   Con el objetivo de determinar si los patrones de aire espirado en personas sin hacer ayuno ni tratamiento previo pueden asociarse a la respuesta clínica de una dieta baja en FODMAPS, se realizó un estudio con una muestra de 284 participantes. Se les indicó mantener su dieta habitual durante 1 semana antes de pasar a dieta baja en FODMAPS la semana siguiente. Se identificó a cada paciente como respondedor o no respondedor en función del grado de reducción de sintomatología digestiva que se produjo durante esas semanas. Por un lado, se observó que entre ambos grupos de respondedores y no respondedores no existían diferencias significativas a nivel de género, edad, IMC o ingesta de FODMAP por caloría consumida. Por otro lado, la medición de gases H2 y CH4 durante este estudio mostró que los niveles basales de H2 eran más elevados en el grupo de respondedores, especialmente en la mañana y durante la tarde, aunque mantenían niveles de CH4 bajos a lo largo del día. Además, al seguir la dieta baja en FODMAPS, los respondedores experimentaron bajadas notables en los niveles de H2 espirado. Los no respondedores, sin embargo, no mostraron cambios significativos en la producción de ninguno de estos gases. Cabe destacar que este estudio tuvo algunas limitaciones, como que los participantes no habían sido diagnosticados clínicamente de SII, la sintomatología era leve, y no se tomaron muestras fecales de composición de microbioma intestinal para hacer una correlación con el gas de los test de aire espirado.   ver artículo         

Microbioma gástrico y relación con cáncer gástrico
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Microbioma gástrico y relación con el desarrollo de cáncer gástrico

La influencia del Helicobacter pylori, inhibidores de bombas de protones, y obesidad en el microbioma gástrico con relación al desarrollo de cáncer gástrico The influence of Helicobacter pylori, proton pump inhibitor, and obesity on the gastric microbiome in relation to gastric cancer development. Zhou, Chengliang, et al. «The influence of Helicobacter pylori, proton pump inhibitor, and obesity on the gastric microbiome in relation to gastric cancer development.» Computational and Structural Biotechnology Journal 23 (2024): 186-198.   La infección por Helicobacter pylori (H. pylori) sigue siendo el principal factor de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico (CG), pero este estudio trata de analizar el papel del microbioma gástrico en la carcinogénesis gástrica, más allá de H. pylori. Para ello, se investigó la composición del microbioma gástrico en individuos sanos, en presencia y ausencia de infección por H. pylori, en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBPs), en individuos obesos y en pacientes con CG. Un hallazgo común entre los estudios fue el aumento de los niveles de Streptococcus, Prevotella, Neisseria y Actinomyces en individuos sanos o en aquellos con gastritis sin presencia de H. pylori. En los usuarios de IBP, el riesgo de CG aumenta con la duración del tratamiento y el microbioma gástrico experimenta cambios, siendo el género Streptococcus el que presenta un crecimiento más pronunciado. Se observa el mismo incremento de Streptococcus en individuos obesos, suponiendo un aumento de riesgo de CG. En múltiples estudios, los géneros Streptococcus, Lactobacillus y Prevotella fueron más prominentes en pacientes con CG. Los posibles mecanismos por los cuales la microbiota no relacionada con H. pylori podría contribuir al CG incluyen la producción de lipopolisacáridos, la participación en vías inflamatorias y la formación de compuestos como N-nitroso y especies reactivas de oxígeno. En conclusión, el conocimiento sobre el microbioma gástrico en el CG es principalmente descriptivo y se basa en la secuenciación de muestras de la mucosa gástrica. Para una mejor comprensión del papel de los microorganismos en el desarrollo del CG, se deben emplear cohortes longitudinales que incluyan lesiones precancerosas, diferentes regiones del estómago, y subtipos de CG, entre otros.   ver artículo         

helicobacter y cáncer hepatobiliar
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Asociación entre Helicobacter pylori y cáncer hepatobiliar

Asociación entre Helicobacter pylori y cáncer hepatobiliar: metaanálisis y revisión sistemática Association between Helicobacter pylori and Hepatobiliary Cancer: A Meta-analysis and Systematic Review. Penaflorida, J.L.G. R., et al. «Association between Helicobacter pylori and Hepatobiliary Cancer: A Meta-analysis and Systematic Review.» Asian Pac. J. Cancer Prev. 2024; 25(10): 3363-3370.     Se ha propuesto que las infecciones causadas por Helicobacter pylori (H. pylori) podrían estar relacionadas con diversas enfermedades extragástricas, incluyendo la cirrosis hepática, la esteatohepatitis y el cáncer hepatobiliar (HBC). Sin embargo, los estudios sobre la relación entre la infección por H. pylori y el HBC han arrojado hasta ahora resultados mixtos y contradictorios. Este estudio busca aclarar esta relación. H. pylori es una bacteria que forma parte de la microbiota natural de la boca y se encuentra en el intestino en ausencia de inflamación. En casos de HBC relacionados con H. pylori, la colonización del sistema hepatobiliar se inicia cuando la bacteria se desplaza desde el estómago, ya sea a través de la vena porta o directamente por el conducto biliar. La presencia de H. pylori en personas con HBC respalda la hipótesis de que esta bacteria podría desempeñar un papel en el desarrollo del cáncer hepatobiliar. Se han sugerido principalmente mecanismos inmunológicos para explicar esta asociación. Se ha planteado que la producción de citocinas inflamatorias y el aumento de la inflamación celular, como respuestas inmunes innatas frente a la infección por H. pylori, podrían contribuir al desarrollo de HBC. La mayor síntesis de citocinas como TNF-α e IL-6 puede alterar la adhesión celular normal, permitiendo que las células epiteliales alteradas se desplacen y, en última instancia, hagan metástasis. Además, se ha demostrado que las citocinas proinflamatorias y otras vías de señalización se activan de forma desregulada por el factor de virulencia de la isla de patogenicidad Cag (Cag PAI) de H. pylori. La inflamación crónica puede provocar la liberación de óxido nítrico, lo que a su vez favorece el daño oxidativo del ADN, una característica clave en el desarrollo del cáncer. Además de estas respuestas inmunológicas, estudios in vitro han mostrado que H. pylori puede estar directamente involucrada en la proliferación celular excesiva y la reducción de la apoptosis en las células biliares de ratones, aunque los mecanismos de acción aún no están del todo claros. También se ha demostrado que H. pylori causa hepatotoxicidad in vitro y se asocia con alteraciones en la reparación de errores de emparejamiento en el ADN. Este metaanálisis en su conjunto respalda la hipótesis de que existe una asociación significativa entre H. pylori y una mayor susceptibilidad al HBC, con un alto grado de significancia estadística.   ver artículo         

disfuncion metabolica y h.pylori
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Disfunción metabólica y Helicobacter pylori

Prevalencia y factores de riesgo vinculados a la esteatohepatitis asociada a la disfunción metabólica en pacientes con infección por Helicobacter pylori: estudio poblacional Prevalence and risk factors associated with metabolic dysfunction-associated steatohepatitis in patients with Helicobacter pylori infection: A population-based study. Abdel-Razeq, R., et al. «Prevalence and risk factors associated with metabolic dysfunction-associated steatohepatitis in patients with Helicobacter pylori infection: A population-based study.» W. J. Hepatol. 2024; 16(10): 1169-1176.     La esteatohepatitis asociada a la disfunción metabólica (MASH) se considera la forma más grave del espectro de la enfermedad hepática esteatótica asociada a la disfunción metabólica (MASLD) y se caracteriza por la presencia de hepatitis crónica, lesión hepatocelular y grados variables de fibrosis, además de la acumulación de grasa en el hígado que está presente en todas las formas de MASLD. Este estudio busca evaluar el riesgo de desarrollar MASH en personas que han tenido un diagnóstico de infección por H. pylori. En Estados Unidos, se estima que aproximadamente el 30% de la población presenta MASLD, mientras que entre el 3% y el 5% tiene MASH. Las principales complicaciones de la MASH incluyen fibrosis hepática, cirrosis y cáncer de hígado. Además, las causas de muerte más frecuentes en personas con MASLD o MASH son las enfermedades cardiovasculares y algunos tipos de cáncer extrahepáticos. Actualmente, aparte de los cambios en el estilo de vida, no existe una terapia aprobada para tratar la MASLD. La infección por Helicobacter pylori (H. pylori) representa un importante factor de riesgo para el desarrollo de gastritis, úlceras gástricas y duodenales, así como cáncer de estómago. Aunque cada vez hay más estudios que analizan la relación entre H. pylori y MASH, la evidencia concluyente que confirme esta conexión es limitada. Investigaciones previas han sugerido diversos mecanismos mediante los cuales H. pylori podría contribuir a la patogénesis de MASH; este patógeno puede incrementar los niveles de citocinas proinflamatorias, como el TNF-α y la interleucina (IL)-6, al provocar una inflamación crónica de bajo grado, y podría alterar la microbiota intestinal, permitiendo que sus metabolitos lleguen a la circulación portal y activen los receptores tipo Toll. Estos mecanismos favorecen la resistencia a la insulina y la acumulación de grasa en el hígado. Este estudio evalúa el riesgo de desarrollar MASH en personas que han tenido un diagnóstico de infección por H. pylori, independientemente de otros factores. Se trata del estudio poblacional más extenso en Estados Unidos que muestra un aumento en la prevalencia y en las probabilidades de desarrollar MASH en personas con infección por H. pylori, tras ajustar los factores de riesgo.   ver artículo         

dieta y antibioticos con intolerancia al sorbitol
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Relación entre dieta y antibióticos con la intolerancia al sorbitol

La ingesta elevada de grasas mantiene la intolerancia al sorbitol tras la depleción de Clostridia de la microbiota intestinal mediada por antibióticos High fat intake sustains sorbitol intolerance after antibiotic-mediated Clostridia depletion from the gut microbiota. Lee, J.Y., et al. «High fat intake sustains sorbitol intolerance after antibiotic-mediated Clostridia depletion from the gut microbiota.» Cell. 2024; 187(5): 1191-1205.   La intolerancia a ciertos hidratos de carbono, como lactosa, fructosa o sorbitol, afecta a hasta a un 30% de la población en países con altos ingresos económicos. En el caso de la intolerancia al sorbitol, surge por una absorción deficiente de este poliol en el intestino, aunque el mecanismo que la causa aún no se comprende por completo. Uno de los hallazgos relevantes de este estudio es que niveles bajos de la enzima fecal sorbitol deshidrogenasa (SDH) podrían actuar como un biomarcador para detectar la intolerancia al sorbitol. Este estudio también muestra que la combinación de una exposición previa a antibióticos (estreptomicina) y una dieta rica en grasas, produce una intolerancia prolongada al sorbitol en ratones. Esta combinación de factores parece afectar directamente a la reducción de la población de Clostridia, principal clase bacteriana identificada como portadora de genes implicados en el catabolismo del sorbitol durante la homeostasis. Por otro lado, la administración del probiótico Escherichia coli protegió a los ratones frente a esta intolerancia, restaurando el catabolismo del sorbitol sin suponer un incremento de niveles de Clostridia. Posteriormente, fue con la inoculación de un tipo de probióticos productores de butirato, Anaerostipes caccae, como se lograron recuperar los niveles normales de Clostridia en los ratones afectados, protegiéndolos de la diarrea inducida por la intolerancia al sorbitol incluso tras cesar la toma del probiótico. El butirato facilitó esta recuperación de Clostridia porque es un agonista PPAR-γ que mantiene la hipoxia epitelial en el colon para limitar la difusión de oxígeno en la luz intestinal, lo que ayuda a mantener la anaerobiosis en el intestino. En conjunto, estos hallazgos focalizan la atención en el catabolismo microbiano del sorbitol como un posible objetivo para mejorar el diagnóstico, tratamiento y prevención de la intolerancia al sorbitol.   ver artículo           

tratamiento H.pylori
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Tratamientos para la infección por Helicobacter Pylori

Guía clínica: Tratamientos para la infección por Helicobacter Pylori ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori infection. Chey, W. D., et al. «ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection.» Am. Gastroenterol. 2024; 119(9): 1730-1753.     Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria infecciosa altamente prevalente a nivel mundial y asociada a diversas patologías como dispepsia, úlcera péptica y cáncer gástrico. Este artículo es una actualización de la guía de práctica clínica del American College of Gastroenterology publicada en 2017, e incide en los nuevos regímenes terapéuticos y en la necesidad de realizar una prueba de erradicación tras la terapia, debido a la creciente resistencia a antibióticos. Esta nueva guía clínica se centra en las propuestas de tratamientos de preferencia en función de la situación del paciente: Para los pacientes con infección por pylori que no han recibido tratamiento previo y se desconoce la susceptibilidad a antibióticos: Terapia cuádruple con bismuto (BQT) durante 14 días. Si se busca una alternativa empírica en pacientes sin alergia a penicilina: Terapia triple con rifabutina o el tratamiento dual con bloqueadores del ácido competitivo en potasio durante 14 días. Para los pacientes con infección persistente por pylori que han recibido tratamiento: La BQT «optimizada» durante 14 días. Para los pacientes con infección persistente por pylori que han recibido previamente tratamiento con BQT optimizada: Terapia triple con rifabutina durante 14 días. Si se confirma la susceptibilidad a los antibióticos: Regímenes de rescate que contienen claritromicina o levofloxacino. Además, dado que las tasas de erradicación de H. pylori con los regímenes tradicionales de tratamiento han ido disminuyendo en las últimas décadas debido a la creciente resistencia a antibióticos (incluyendo claritromicina y levofloxacino), en esta guía se considera crítico que todos los pacientes que hayan sido tratados para eliminar la infección por H. pylori sean testados para confirmar la erradicación mediante métodos no invasivos, 4 semanas después de haber finalizado la terapia. Asimismo, se recomienda realizar este abordaje de prueba-tratamiento-prueba de erradicación en todos los pacientes menores de 60 años con dispepsia y sin signos de alarma (vómitos, sangre, deficiencia de hierro o pérdida de peso) ni indicación para endoscopia (p.ej. disfagia, regurgitación, etc.). Igualmente, se considera una buena estrategia para pacientes menores de 50 años con riesgo incrementado de desarrollar cáncer gástrico. Por último, en esta guía práctica se abordan otros datos de interés como a quién se ha de hacer la prueba, cuál es la necesidad de una prueba de confirmación de erradicación después del tratamiento y la evidencia actual con respecto a las pruebas de susceptibilidad a los antibióticos y su papel en la orientación de la elección del tratamiento inicial y de rescate.   ver artículo         

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