Nombre del autor:isom.admin

Microbioma gástrico y relación con cáncer gástrico
Blog

Microbioma gástrico y relación con el desarrollo de cáncer gástrico

/

La influencia del Helicobacter pylori, inhibidores de bombas de protones, y obesidad en el microbioma gástrico con relación al desarrollo de cáncer gástrico The influence of Helicobacter pylori, proton pump inhibitor, and obesity on the gastric microbiome in relation to gastric cancer development. Zhou, Chengliang, et al. «The influence of Helicobacter pylori, proton pump inhibitor, and obesity on the gastric microbiome in relation to gastric cancer development.» Computational and Structural Biotechnology Journal 23 (2024): 186-198.   La infección por Helicobacter pylori (H. pylori) sigue siendo el principal factor de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico (CG), pero este estudio trata de analizar el papel del microbioma gástrico en la carcinogénesis gástrica, más allá de H. pylori. Para ello, se investigó la composición del microbioma gástrico en individuos sanos, en presencia y ausencia de infección por H. pylori, en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBPs), en individuos obesos y en pacientes con CG. Un hallazgo común entre los estudios fue el aumento de los niveles de Streptococcus, Prevotella, Neisseria y Actinomyces en individuos sanos o en aquellos con gastritis sin presencia de H. pylori. En los usuarios de IBP, el riesgo de CG aumenta con la duración del tratamiento y el microbioma gástrico experimenta cambios, siendo el género Streptococcus el que presenta un crecimiento más pronunciado. Se observa el mismo incremento de Streptococcus en individuos obesos, suponiendo un aumento de riesgo de CG. En múltiples estudios, los géneros Streptococcus, Lactobacillus y Prevotella fueron más prominentes en pacientes con CG. Los posibles mecanismos por los cuales la microbiota no relacionada con H. pylori podría contribuir al CG incluyen la producción de lipopolisacáridos, la participación en vías inflamatorias y la formación de compuestos como N-nitroso y especies reactivas de oxígeno. En conclusión, el conocimiento sobre el microbioma gástrico en el CG es principalmente descriptivo y se basa en la secuenciación de muestras de la mucosa gástrica. Para una mejor comprensión del papel de los microorganismos en el desarrollo del CG, se deben emplear cohortes longitudinales que incluyan lesiones precancerosas, diferentes regiones del estómago, y subtipos de CG, entre otros.   ver artículo         

helicobacter y cáncer hepatobiliar
Blog

Asociación entre Helicobacter pylori y cáncer hepatobiliar

/

Asociación entre Helicobacter pylori y cáncer hepatobiliar: metaanálisis y revisión sistemática Association between Helicobacter pylori and Hepatobiliary Cancer: A Meta-analysis and Systematic Review. Penaflorida, J.L.G. R., et al. «Association between Helicobacter pylori and Hepatobiliary Cancer: A Meta-analysis and Systematic Review.» Asian Pac. J. Cancer Prev. 2024; 25(10): 3363-3370.     Se ha propuesto que las infecciones causadas por Helicobacter pylori (H. pylori) podrían estar relacionadas con diversas enfermedades extragástricas, incluyendo la cirrosis hepática, la esteatohepatitis y el cáncer hepatobiliar (HBC). Sin embargo, los estudios sobre la relación entre la infección por H. pylori y el HBC han arrojado hasta ahora resultados mixtos y contradictorios. Este estudio busca aclarar esta relación. H. pylori es una bacteria que forma parte de la microbiota natural de la boca y se encuentra en el intestino en ausencia de inflamación. En casos de HBC relacionados con H. pylori, la colonización del sistema hepatobiliar se inicia cuando la bacteria se desplaza desde el estómago, ya sea a través de la vena porta o directamente por el conducto biliar. La presencia de H. pylori en personas con HBC respalda la hipótesis de que esta bacteria podría desempeñar un papel en el desarrollo del cáncer hepatobiliar. Se han sugerido principalmente mecanismos inmunológicos para explicar esta asociación. Se ha planteado que la producción de citocinas inflamatorias y el aumento de la inflamación celular, como respuestas inmunes innatas frente a la infección por H. pylori, podrían contribuir al desarrollo de HBC. La mayor síntesis de citocinas como TNF-α e IL-6 puede alterar la adhesión celular normal, permitiendo que las células epiteliales alteradas se desplacen y, en última instancia, hagan metástasis. Además, se ha demostrado que las citocinas proinflamatorias y otras vías de señalización se activan de forma desregulada por el factor de virulencia de la isla de patogenicidad Cag (Cag PAI) de H. pylori. La inflamación crónica puede provocar la liberación de óxido nítrico, lo que a su vez favorece el daño oxidativo del ADN, una característica clave en el desarrollo del cáncer. Además de estas respuestas inmunológicas, estudios in vitro han mostrado que H. pylori puede estar directamente involucrada en la proliferación celular excesiva y la reducción de la apoptosis en las células biliares de ratones, aunque los mecanismos de acción aún no están del todo claros. También se ha demostrado que H. pylori causa hepatotoxicidad in vitro y se asocia con alteraciones en la reparación de errores de emparejamiento en el ADN. Este metaanálisis en su conjunto respalda la hipótesis de que existe una asociación significativa entre H. pylori y una mayor susceptibilidad al HBC, con un alto grado de significancia estadística.   ver artículo         

disfuncion metabolica y h.pylori
Blog

Disfunción metabólica y Helicobacter pylori

/

Prevalencia y factores de riesgo vinculados a la esteatohepatitis asociada a la disfunción metabólica en pacientes con infección por Helicobacter pylori: estudio poblacional Prevalence and risk factors associated with metabolic dysfunction-associated steatohepatitis in patients with Helicobacter pylori infection: A population-based study. Abdel-Razeq, R., et al. «Prevalence and risk factors associated with metabolic dysfunction-associated steatohepatitis in patients with Helicobacter pylori infection: A population-based study.» W. J. Hepatol. 2024; 16(10): 1169-1176.     La esteatohepatitis asociada a la disfunción metabólica (MASH) se considera la forma más grave del espectro de la enfermedad hepática esteatótica asociada a la disfunción metabólica (MASLD) y se caracteriza por la presencia de hepatitis crónica, lesión hepatocelular y grados variables de fibrosis, además de la acumulación de grasa en el hígado que está presente en todas las formas de MASLD. Este estudio busca evaluar el riesgo de desarrollar MASH en personas que han tenido un diagnóstico de infección por H. pylori. En Estados Unidos, se estima que aproximadamente el 30% de la población presenta MASLD, mientras que entre el 3% y el 5% tiene MASH. Las principales complicaciones de la MASH incluyen fibrosis hepática, cirrosis y cáncer de hígado. Además, las causas de muerte más frecuentes en personas con MASLD o MASH son las enfermedades cardiovasculares y algunos tipos de cáncer extrahepáticos. Actualmente, aparte de los cambios en el estilo de vida, no existe una terapia aprobada para tratar la MASLD. La infección por Helicobacter pylori (H. pylori) representa un importante factor de riesgo para el desarrollo de gastritis, úlceras gástricas y duodenales, así como cáncer de estómago. Aunque cada vez hay más estudios que analizan la relación entre H. pylori y MASH, la evidencia concluyente que confirme esta conexión es limitada. Investigaciones previas han sugerido diversos mecanismos mediante los cuales H. pylori podría contribuir a la patogénesis de MASH; este patógeno puede incrementar los niveles de citocinas proinflamatorias, como el TNF-α y la interleucina (IL)-6, al provocar una inflamación crónica de bajo grado, y podría alterar la microbiota intestinal, permitiendo que sus metabolitos lleguen a la circulación portal y activen los receptores tipo Toll. Estos mecanismos favorecen la resistencia a la insulina y la acumulación de grasa en el hígado. Este estudio evalúa el riesgo de desarrollar MASH en personas que han tenido un diagnóstico de infección por H. pylori, independientemente de otros factores. Se trata del estudio poblacional más extenso en Estados Unidos que muestra un aumento en la prevalencia y en las probabilidades de desarrollar MASH en personas con infección por H. pylori, tras ajustar los factores de riesgo.   ver artículo         

dieta y antibioticos con intolerancia al sorbitol
Blog

Relación entre dieta y antibióticos con la intolerancia al sorbitol

/

La ingesta elevada de grasas mantiene la intolerancia al sorbitol tras la depleción de Clostridia de la microbiota intestinal mediada por antibióticos High fat intake sustains sorbitol intolerance after antibiotic-mediated Clostridia depletion from the gut microbiota. Lee, J.Y., et al. «High fat intake sustains sorbitol intolerance after antibiotic-mediated Clostridia depletion from the gut microbiota.» Cell. 2024; 187(5): 1191-1205.   La intolerancia a ciertos hidratos de carbono, como lactosa, fructosa o sorbitol, afecta a hasta a un 30% de la población en países con altos ingresos económicos. En el caso de la intolerancia al sorbitol, surge por una absorción deficiente de este poliol en el intestino, aunque el mecanismo que la causa aún no se comprende por completo. Uno de los hallazgos relevantes de este estudio es que niveles bajos de la enzima fecal sorbitol deshidrogenasa (SDH) podrían actuar como un biomarcador para detectar la intolerancia al sorbitol. Este estudio también muestra que la combinación de una exposición previa a antibióticos (estreptomicina) y una dieta rica en grasas, produce una intolerancia prolongada al sorbitol en ratones. Esta combinación de factores parece afectar directamente a la reducción de la población de Clostridia, principal clase bacteriana identificada como portadora de genes implicados en el catabolismo del sorbitol durante la homeostasis. Por otro lado, la administración del probiótico Escherichia coli protegió a los ratones frente a esta intolerancia, restaurando el catabolismo del sorbitol sin suponer un incremento de niveles de Clostridia. Posteriormente, fue con la inoculación de un tipo de probióticos productores de butirato, Anaerostipes caccae, como se lograron recuperar los niveles normales de Clostridia en los ratones afectados, protegiéndolos de la diarrea inducida por la intolerancia al sorbitol incluso tras cesar la toma del probiótico. El butirato facilitó esta recuperación de Clostridia porque es un agonista PPAR-γ que mantiene la hipoxia epitelial en el colon para limitar la difusión de oxígeno en la luz intestinal, lo que ayuda a mantener la anaerobiosis en el intestino. En conjunto, estos hallazgos focalizan la atención en el catabolismo microbiano del sorbitol como un posible objetivo para mejorar el diagnóstico, tratamiento y prevención de la intolerancia al sorbitol.   ver artículo           

tratamiento H.pylori
Blog

Tratamientos para la infección por Helicobacter Pylori

/

Guía clínica: Tratamientos para la infección por Helicobacter Pylori ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori infection. Chey, W. D., et al. «ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection.» Am. Gastroenterol. 2024; 119(9): 1730-1753.     Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria infecciosa altamente prevalente a nivel mundial y asociada a diversas patologías como dispepsia, úlcera péptica y cáncer gástrico. Este artículo es una actualización de la guía de práctica clínica del American College of Gastroenterology publicada en 2017, e incide en los nuevos regímenes terapéuticos y en la necesidad de realizar una prueba de erradicación tras la terapia, debido a la creciente resistencia a antibióticos. Esta nueva guía clínica se centra en las propuestas de tratamientos de preferencia en función de la situación del paciente: Para los pacientes con infección por pylori que no han recibido tratamiento previo y se desconoce la susceptibilidad a antibióticos: Terapia cuádruple con bismuto (BQT) durante 14 días. Si se busca una alternativa empírica en pacientes sin alergia a penicilina: Terapia triple con rifabutina o el tratamiento dual con bloqueadores del ácido competitivo en potasio durante 14 días. Para los pacientes con infección persistente por pylori que han recibido tratamiento: La BQT «optimizada» durante 14 días. Para los pacientes con infección persistente por pylori que han recibido previamente tratamiento con BQT optimizada: Terapia triple con rifabutina durante 14 días. Si se confirma la susceptibilidad a los antibióticos: Regímenes de rescate que contienen claritromicina o levofloxacino. Además, dado que las tasas de erradicación de H. pylori con los regímenes tradicionales de tratamiento han ido disminuyendo en las últimas décadas debido a la creciente resistencia a antibióticos (incluyendo claritromicina y levofloxacino), en esta guía se considera crítico que todos los pacientes que hayan sido tratados para eliminar la infección por H. pylori sean testados para confirmar la erradicación mediante métodos no invasivos, 4 semanas después de haber finalizado la terapia. Asimismo, se recomienda realizar este abordaje de prueba-tratamiento-prueba de erradicación en todos los pacientes menores de 60 años con dispepsia y sin signos de alarma (vómitos, sangre, deficiencia de hierro o pérdida de peso) ni indicación para endoscopia (p.ej. disfagia, regurgitación, etc.). Igualmente, se considera una buena estrategia para pacientes menores de 50 años con riesgo incrementado de desarrollar cáncer gástrico. Por último, en esta guía práctica se abordan otros datos de interés como a quién se ha de hacer la prueba, cuál es la necesidad de una prueba de confirmación de erradicación después del tratamiento y la evidencia actual con respecto a las pruebas de susceptibilidad a los antibióticos y su papel en la orientación de la elección del tratamiento inicial y de rescate.   ver artículo         

Compañía farmacéutica líder en la producción, comercialización y análisis de kits para el diagnóstico de patologías digestivas mediante la realización de pruebas de aliento.

  • +34 91 344 06 55
  • atencioncliente@isomed.com

Menú

otros links

Política de seguridad

Términos y condiciones

Blog

Eventos y webinars

CErtificados

ES22/210999

Horarios de atención

  • Lunes a jueves 8-17h. Viernes 9-15h.

Si deseas recibir nuestro boletín de noticias déjanos tu corro

© 2025 Creado por Isomed Pharma

Scroll al inicio